[ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
  • Страница 1 из 1
  • 1
Форум » Всё о собаках » Ветеринария и зоотехния » Дисплазия. (ветклиника.)
Дисплазия.
ROMMIДата: Пт, 17.01.2014, 18:32 | Сообщение # 1
Генералиссимус
Группа: Модераторы
Сообщений: 1561
Репутация: 1
Статус: Offline
ДИСПЛАЗИЯ.

Много сказано, написано про дисплазию.....
Однозначного ответа наверное нет ни у кого, но я придерживаюсь мнения 80% европейских и английских ветеринаров.

Дисплазия бывает всех суставов. Начнем с того, а что такое дисплазия в принципе?
Объяснение ниже касается дисплазии любого сустава.

Дисплазия (греч. dys - отклонение от нормы, plasis - формирование, образование; dysplasia - нарушение развития). Дисплазия - это анатомический дефект неверного или нарушенного развития сустава, представляющий опасность нарушения опорно-двигательных функций. При дисплазии также имеют место быть вторичные факторы, как артроз, артрит и тд.

Наследование дисплазии различных суставов и ее возникновение имеют разные факторы.

1/Дисплазия ТБС на 90% не является генетической, а является проблемой выращивания.

Говоря о выращивании, мы имеем в виду:

- Неправильные (не породные) и чаще всего слишком большие физические нагрузки
- Неправильное питание (к примеру несбалансированный натуральный корм)
- Неправильное покрытие пола (скользкий пол)
- Излишек веса у щенка
- Неправильное супплементирование собаки добавками, витаминами, излишек кальция в рационе

Кроме того, к дисплазии ТБС приводят также изменения в анатомической структуре поясничных позвонков (к примеру очень часто встречающийся у Голденов спондилез), коровий постав задних лап (не генетическая коровина), с которой хозяева ничего вовремя не сделали. (к примеру не изменили качество и количество нагрузок + не изменили супплементирование теми или иными добавками.)

Дисплазия ТБС НЕ ВИДНА «на глаз» или «на ощупь», мало того, собака при дисплазии ТБС обычно не хромает и может превосходно двигаться.
Но, как я написала выше, при дисплазии всегда возникают вторичные признаки, как артроз и артрит и именно они, могут вызывать хромоту.
Дисплазия не лечется, но вторичные признаки артроза и артрита можно держать под контролем. Можно очень сильно замедлить и даже остановить их прогрессирование, правильными комовыми добавками, правильным уходом, питанием и массажем. Если мы выполняем эти 4 пункта, то собака даже с самой большой степенью дисплазии может прожить совершенно нормальную жизнь.

Дисплазия может быть установлена только после 12-15 месяцев, посредством рентгена.
Для того, чтобы получить правильную картину, собака должна быть правильно разложена для рентгена.
К примеру, в Москве, я знаю только одного ветеринара, который знает как правильно разложить собаку: это господин Пивоваров в Бутовской клинике, а прочитать снимки опять таки правильно на мой взгляд в Москве может только господин Еремин.

Кроме того, хочу добавить: очень часто, когда собака захромала на заднюю ногу – мы имеем дело не с дисплазией а с травмой, микротравмой, растяжением, надрывом или надрывом связки в колене.
А вот эту проблему лучше решать как можно скорее. И избавлятся от нее как можно скорее, потому как в противном случае, последствия буду аукаться всю жизнь.

К сожалению, очень часто, при хромоте на заднюю ногу, без рентгенов выносится вердикт дисплазия, а на самом деле мы имеем дело с проблемами в коленном суставе.

Степени дисплазии ТБС бывают в Европе:  А, B, C, D, E,


А и В отсутсвие дисплазии. В дается тем собакам, у которых сустав не идеален на 1000%, но так как идеала не существует, то в Европе практически нет результатов А.

С – самый легкий вариант дисплазии. При ней, сам сустав в порядке, но есть артроз или артрит небольшой.

Д – не в порядке сустав и есть сильный артрит и артроз. Собаки с Д в Европе не допускаются в разведение, в связи с тем, что процент генетики хоть и небольшой в дисплазии ТБС, но есть.

Е – сильнейшая дисплазия, то есть вертлужная впадина практически не развита и сильнейший артроз и артрит.

На фото ниже, Вы видете снимки дисплазия А, С, и Е.






Сообщение отредактировал ROMMI - Пт, 17.01.2014, 18:45
 
ROMMIДата: Пт, 17.01.2014, 18:37 | Сообщение # 2
Генералиссимус
Группа: Модераторы
Сообщений: 1561
Репутация: 1
Статус: Offline
Я еще раз, хочу повторить, что дисплазия тазобедренных суставов по большей части не является генетической проблемой.

Все щенки рождаются с идеальными ножками. (естественно если не было родовой травмы, и если щенка не тащили за задние ноги из мамы и тд и тп)
Но изначально, каждый щенок рождается с идеальными суставами. Это просто факт.
Только все эти суставы совсем мягкие у щенка. Как пластилин. Можно лепить что угодно.

Сначала лепит заводчик: сюда входит правильное покрытие загона, правильное питание, правильная кондиция щенка, то есть к примеру щенок даже до 10 дней не должен быть слишком толстым, это нужно буквально каждый час отслеживать, если щенок слишком много поел и лежит как бочонок, его нужно отложить подальше от мамы, чтобы ему приходилось ползти к маме и не слишком толстеть.

Почему так рано? А потому что дней в 10, они начнут вставать на лапочки, да только вот суставчики как пластелин. Если щенок толстый, то уже с первого шага, он начинает портить себе суставы.

Следующий важный пункт: пока щенок был в утробе, у мамы был тот или иной обмен веществ и тот или иной гормональный фон.
Этот обмен веществ и гормональный фон, закладывает в щенка программу о его личном гормональном фоне и обмене веществ. Если программа заложена неправильно (а она будет заложена неправильно, если у мамы неправильный гормональный фон во время беременности, или неправильное питание, или есть небольшая проблема с почками) то щенок хоть и родится как я сказала с идеальными суставами, он будет неправильно развиваться.

Теперь дальше:
Щенки уже ходят, бегают, но еще у заводчика. Заводчик 24 часа в сутки должен следить, чтобы было правильное покрытие, чтобы щенки не падали, чтобы правильно кушали, чтобы не было сквозняков.

Потом щенок поехал к новым людям: каждый шаг щенка, каждая нагрузка щенка, каждый прыжок щенка - это нагрузка на сустав. Если нагрузка неправильная, то сустав, который все еще очень мягкий, в месяца 3 - это всего лишь хрящ, такой же мягкости, как на куринной ноге, который многие люди любят отгрызать у жаренной курицы. Физическая нагрузка моделирует сустав. Питание, неправильные добавки - помогают или портят обмен веществ, который отвечает уже за рост и формирование качества кости. То есть нагрузки сустав моделируют, питание - добавки формируют то или иное качество кости, связок, суставов и тд. Здоровый сустав это комбинация модели сустава (вертлужка, округлость сустава и тд) и качества кости (артроз, жесткость - мягкость кости и тд)

Говоря про выращивание щенка я говорю о:
1/беременность суки
2/выращивание щенка у заводчика
3/выращивание щенка у хозяина

То есть сустав моделируется в зависимости от выращивания. Генетическая предрасположенность говорит только о том, что к примеру щенку без генетической предрасположенности нужно будет грубо говоря 100 прыжков, для того, чтобы модель сустава стала неправильной, а щенку с генетической предрасположенностью нужно будет всего 30. Вот и вся разница.
Суставы до того момента как закрылись пластины роста (это происходит где то от 11 до 18 месяцев в зависимости от породы) не есть какая-то данность. Это просто пластелин. Что слепим - то и будет.....
Качество кости зависит от беременности суки, и от правильного питания и добавок.

Именно такую позицию занимают европейские и английские ветеринары.
И уже очень давно они так считают....Потому что когда 30 лет назад ввели разные схемы проверки здоровья, все быстро увидели, что не сходится информация по дисплазии, если это только генетика.

В Европе и Англии, ветеринары ищут корень проблем, а не просто выносят заключения тыкая пальцем в небо. И начав искать корень, ветеринары вынесли свое заключение, и не просто из головы, а именно по результатам тестирования по породам.

Каждая страна имеет полную статистику по здоровью на каждую породу. Есть очень много пород, которые могут иметь щенков только имея тесты. Поэтому статистика жесткая, все компьютезировано, заводчики и врачи имеют доступ к датабазам.

Собак "для здоровья" как в России здесь по определению не вяжут, родословную получают только те щенки, у родителей которых есть миллион бумажек и выполненно миллион требований, и в Европе комиссия по дисплазии состоят из 7-10 ветов ортопедов, чаще всего профессоров, которые в независимости друг от друга выносят свой "приговор".
Если у них есть сильные расхождения, то эти ветеринары встречаются и рассматривают снимки вместе и приходят к консилиуму.
Кто точно эти ветеринары не знает никто, и дать им взятку за хороший результат по определению невозможно.

После того, как у собаки закрылись пластины роста, изменить положение сустава невозможно, а вот до этих пор, все моделируется хозяевами, правильными нагрузками, правильным выращиванием, и правильными добавками.

Дисплазия других суставов имеет полностью генетическое происхождение, во всяком случае на данный момент ветеринары всех стран сходятся в этом мнении.

Поэтому, лучше не использовать в разведении собак с диплазией к примеру локтей более, чем 1-1.

Помочь собакам с такой дисплазией может только правильный уход, правильные добавки и правильное питание, но к сожалению раньше или позже, собака будет чувстовавть неудобства. Чего к примеру не происходит при дисплазии ТБС.
 
ROMMIДата: Пт, 17.01.2014, 18:46 | Сообщение # 3
Генералиссимус
Группа: Модераторы
Сообщений: 1561
Репутация: 1
Статус: Offline
ЗАГАДКА ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА

Автор: Джэки Эйтон
Перевод с английского Марины Мнацакановой

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) – это такое состояние тазобедренного сустава, когда его головка и впадина (вертлужная) позиционно неправильно соотносятся друг с другом. Это вызывает изменения в костях, что в свою очередь может вызвать боль и хромоту. Такие изменения являются преждевременным артритом сустава. Костные изменения, возникающие и диагностируемые только на более поздних стадиях жизни, ветеринары иногда называют ДТБС из-за того, что видят перед собой немецкую овчарку, но такие костные изменения – это просто возрастной артрит. Дисплазия ТБС проявляется на ранних стадиях жизни.

ДТБС может возникнуть и возникает у всех без исключения видов животных (включая и человека!). У немецкой овчарки нет своего личного «уголка» на рынке под названием Дисплазия. В настоящее время эта порода стоит под № 38 в общем перечне пород. ДТБС более характерна для крупных пород, нежели для мелких.

Существуют различные степени тяжести ДТБС. Собакам с дисплазией присваиваются Лёгкая, Умеренная или Тяжёлая степени в зависимости от объёма изменений в суставах. Собаки с лёгкой степенью дисплазии обычно на протяжении всей своей жизни внешне никак не проявляют каких-либо признаков имеющейся у них проблемы. У собак с умеренной и тяжёлой степенями дисплазии более вероятно внешнее проявление некоторой степени дискомфорта, особенно когда сустав претерпевает первые «переформирующие» изменения, и более вероятно, что такие собаки будут раньше обычного испытывать артрозные боли по мере своего старения. Многие собаки с умеренной, и даже с тяжёлой, степенью дисплазии, не проявляют никаких признаков дискомфорта вплоть до пожилого возраста. Существуют хирургические способы решения проблемы – от лёгких до серьёзных вмешательств - для собак с дисплазией, но лично я считаю, что к хирургии следует прибегать только тогда, когда собака страдает от боли, которая уже не поддается воздействию болеутоляющих препаратов.

Если у собаки видны артрозные изменения только в одном тазобедренном суставе, причина, скорее всего, НЕ в дисплазии ТБС. Если поражён только один сустав, а второй – нормальный, причина, скорее всего, в перенесенной травме, когда щенок проходил через стадии быстрого роста. Даже когда щенок носится по всему дому, слегка задев при этом стену, - этого уже вполне достаточно для повреждения тазобедренного сустава. Как только сустав повреждается, организм начинает вырабатывать больше синовиальной (суставной) жидкости для защиты повреждённой ткани. Это приводит к ещё большему разделению суставных поверхностей, а это в свою очередь может вызвать цикл ухудшений травмы, нанесённой суставу. Как результат – ранний артрит, который может быть ошибочно диагностирован как дисплазия ТБС.

Некоторые собаки, которые плохо двигаются (несуразная походка), имеют великолепные тазобедренные суставы, а некоторые прекрасно двигающиеся собаки имеют плохие суставы! Таким образом, невозможно определить, есть ли у собаки дисплазия ТБС или нет, пока не будет сделан рентгеновский снимок правильно позиционированного тазобедренного сустава. Такие рентгеновские снимки могут быть представлены на оценку состояния суставов, и если они покажут отсутствие дисплазии, то они удостоверяются либо Ортопедической Организацией для животных (OFA) в городе Колумбия, штат Миссури (минимально разрешенный возраст - 24 месяца), либо могут быть направлены в SV в Германию (минимально разрешенный возраст – 12 месяцев). Есть ещё третий тип рентгенографического исследования – PennHip, названный так по имени Университета Пеннсильвании (the University of Pennsylvania), где он был разработан. Собака “усыпляется” общим наркозом и затем используется фулькрум (точка опоры) для попытки смещения суставов. Я полагаю, что это очень плохая вещь – применять такой метод к молодой собаке, и лично я не хочу использовать его ни для одной из моих собак.

Хорошо зарекомендовавшие себя заводчики стараются снизить шанс возникновения ДТБС у своих собак, используя в разведении только свободных от дисплазии взрослых собак. Это не исключает все шансы возникновения ДТБС у полученного потомства, но это на самом деле помогает «тасовать колоду» в вашу пользу. Чем больше в родословной свободных от дисплазии собак, тем ниже шансы её возникновения. То, что заводчик даёт вам «Гарантию отсутствия дисплазии», НЕ означает, что у вашего щенка она не появится. Это лишь очерчивает границы того, НА ЧТО ваш заводчик готов будет пойти в случае появления ДТБС у вашего щенка.

Любая немецкая овчарка может передавать дисплазию, даже если её собственные рентгеновские снимки свидетельствуют об обсутствии этой проблемы. В сущности, все собаки крупных пород несут в себе потенциал воспроизведения данной проблемы. Хорошего производителя от плохого отличает не то, передавал ли он когда-либо дисплазию или нет, а то, даёт ли он меньше дисплазии, чем средний показатель по породе.

Итак, насколько серьёзна эта проблема в породе немецкая овчарка? Согласно статистике, составленной OFA по немецким овчаркам американского разведения, средний показатель ДТБС с 1974 г. по 1984 г. составлял 20.7%. То есть примерно на каждые пять ОФИЦИАЛЬНО ПРЕДСТАВЛЕННЫХ рентгеновских снимков приходился один с наличием ДТБС. Следует помнить, что многие люди не отправляют снимки и не платят сумму, установленную OFA за расшифровку снимка и присвоение степени ДТБС. Если ветеринар, сделавший рентгенограмму, может сказать владельцу, что у его собаки имеется дисплазия и она не пройдёт освидетельствование, то какой смысл платить деньги, чтобы узнать то, что вы уже знаете? Таким образом, расчетный показатель ДТБС, если бы всем немецким овчаркам были сделаны снимки и эти снимки были бы сданы на освидетельствование, составил бы около 30-50% согласно Отчету, составленному Университетом Корнелл по результатам исследований по ДТБС и опубликованному в апреле 1985 г. в их Бюллетене «Здоровье Животных».
В Американском Кеннел-Клубе и Клубе Немецких Овчарок Америки нет обязательных требований по рентгенографическому выявлению ДТБС у племенного поголовья. Это делается на добровольной основе. В 1984 г. в США было зарегистрировано 60,445 немецких овчарок в возрасте, годном для прохождения рентгенографического освидетельствования на ДТБС. И из них только 2,151 снимков было сдано – согласно Отчету JAVMA за октябрь 1985 г. Хотя показатель и улучшился немного с течением времени, но значительно он не изменился. В связи с этим текущий показатель ДТБС ПРЕДСТАВЛЕННЫХ в OFA снимков живущих в Америке немецких овчарок составляет лишь 19.4% - не очень-то существенное улучшение по сравнению с показателем 20.7% ПРЕДСТАВЛЕННЫХ в 1974 году снимков!

Германия ещё в 1966 г. ввела для немецких овчарок ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ представление рентгеновских снимков на ДТБС, до того как собаку можно использовать в племенном разведении или выставлять на Чемпионате. Всем щенкам немецких овчарок в Германии должны быть сделаны клейма уполномоченным SV лицом, прежде чем они покинут заводчика в возрасте 8 недель. Это клеймо должно быть проверено и проставлено на рентгеновском снимке для исключения случаев «манипулирования» снимками других собак. Одно из многих требований в Германии, которое должно быть соблюдено ДО начала племенного использования вашей немецкой овчарки, - это прохождение рентгенографического освидетельствования.

Темп роста непосредственно влияет на состояние ТБС. Причина слишком быстрого темпа роста некоторых щенков в том, что их перекармливают. Таблица, приведенная ниже, показывает, как СУЩЕСТВЕННО свободное кормление (когда щенку позволяют есть, сколько он захочет) влияет на развитие ДТБС у многих щенков. Очень вероятно, что такое же процентное соотношение будет относиться и к локтевой дисплазии. В природе щенки НИКОГДА не получают столько пищи, сколько им захочется. Они всегда голодны. Сегодня стая может вдоволь наесться, а завтра может случиться так, что еды не будет вообще. Именно поэтому щенки запрограммированы на «зарывание пищи», т.к. в дикой природе они никогда не знают, когда будет (если будет) добыт корм. Не давайте своему щенку корма сверх нормы только потому, что своим поведением он изображает, что он голоден!!!! Результаты исследования приведены ниже. Мы за то, чтобы давать щенку тщательно контролируемые порции корма, чтобы щенок рос медленнее, и мы за то, чтобы добавлять в их рацион глюкозамин для способствования развитию здоровых суставов. Подробную информацию об этой добавке можно найти на сайте http://www.glucosamine-arthritis.org

Метод радиографического обследования Группа 1
Свободное кормление щенков – любые объемы пищи в любое время
Группа 2
Только 75% от суточного рациона, получаемого теми, кто был на свободном кормлении
Дисплазия Нормально Нормально (%) Дисплазия Нормально Нормально (%)
OFA
Швеция 16
18 8
6 33%
25% 7
5 17
19 71%
79%

Каков показатель ДТБС у «немецких» немецких овчарок? В 1966 г., когда была введена новая программа, показатель дисплазии составлял 26%. На первый взгляд может показаться, что у них был более высокий показатель ДТБС, чем у американских собак, но в Германии снимки ДОЛЖНЫ быть представлены на присвоение степени ДТБС. У владельца нет выбора, т.к. ветеринары, которым разрешено делать рентгеновские снимки, ОБЯЗАНЫ представлять ВСЕ сделанные ими снимки. Когда к этому факту вы прибавите то, что большее число подлежащих проверке собак на самом деле проходят рентгенологическое обследование (не забывайте, что их не допустят к разведению или к участию в выставках без результата снимка на ДТБС, поэтому процент собак, которым делают снимки, здесь более высокий), станет ясно, что германские собаки начали примерно с того же показателя, что и американские.

Каков показатель ДТБС у немецких овчарок в Германии сегодня? Текущий показатель составляет 7%! У среднестатистической «германской» немецкой овчарки в родословной будут присутствовать от 10 до 15 (и выше) генераций, где КАЖДАЯ собака проверена на ДТБС. Тогда как ни один заводчик не может исключить риск появления дисплазии, немцы справились с поставленной задачей гораздо лучше американцев, благодаря введению обязательной рентгенографической проверки на ДТБС.


Сообщение отредактировал ROMMI - Пт, 17.01.2014, 18:47
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 08:37 | Сообщение # 4
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
ROMMI,
Сан Саныч, очень актуальная и нужная информация. Вот что "нарыла" я на данную тему..


 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 08:43 | Сообщение # 5
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Дисплазия тазобедренных суставов у собак. Диагностика и лечение (ТБС)

(Материалы докторской диссертации Ягникова С.А. Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак (обоснование, методы, результаты). Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Санкт-Петербург – 2005 г.)

«Дисплазия ТБС - наследственно обусловленное, неправильное формирование ТБС, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме». Неправильное формирование ТБС выражается в аномальном строении головки бедренной кости или суставной впадины, или же их обеих.

В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды и проявляющуюся в виде нарушения подвижности в ТБС и изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости.На сегодняшний день понятие дисплазия ТБС рассматривается как общее понятие, к которому относят практически все «болезни» и «отклонения от формы» в ТБС, включая увеличение шеечно-диафизарного угла (Coxa valga), антеторсию проксимального сегмента бедра и патологии суставной впадины, обусловленные люмбализацией и сакрализацией позвоночного столба.

При наличии соответствующей клинической симптоматики: хромота на тазовые конечности; быстрая утомляемость; атрофия мышц; неспособность совершать прыжки; если владелец с животным останавливаются, животные быстро садится; подвывих головки бедра при ротации и др.

Для постановки окончательного диагноза «дисплазия тазобедренных суставов» животному на базе нашей клиники выполнят стресс рентгенограмму по методу Fluckiger.

После выполнения стресс рентгенограммы определяют индекс дистракции (ИD), который равен отношению величины d к величине r.


ИД<0,3 вероятность развития дисплазии минимальна.

ИД>0,5 большая вероятность развития дисплазии ТБС !!!
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 08:45 | Сообщение # 6
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Вторым этапом выполняют рентгенограммы по методу DAR, для оценки дорсального края суставной впадины, величины подвывиха головки бедра и определения в цифровом исчислении угла DAR.



В норме угол DAR должен составлять 165-180. При уменьшении угла DAR менее 165, можно ставить диагноз – дисплазия тазобедренных суставов.

Постановка животному диагноза дисплазия ТБС позволяет врачу рекомендовать реконструктивно-восстановительные операции – тройную остеотомию таза, определить прогноз на восстановление тазовых конечностей, предъявить законные претензии к заводчикам.

Полную информацию о технике выполнения рентгенограмм и интерпретации полученных результатов можно получить по телефонам клиники.

У собак старше 12 месяцев диагноз «дисплазия тазобедренных суставов» ставят на основании рентгенографического исследования выполненного под общей анестезий, в двух стандартных укладках.

Параметры дисплазии ТБС:
Угол Норберга ? 105? - 0
Индекс внедрения ? 1,0 - 0
Тангенциальный угол - 0
Замыкательна пластина - 0
Форма головки и арх. бедра - 0
Экзостозы на шейке - 0
Сумма баллов - 0

Заключение: отсутствие дисплазии ТБС.


Параметры дисплазии ТБС:

Угол Норберга < 80? 5
Индекс внедрения < 0,5 5
Тангенциальный угол 5
Замыкательна пластина - 3
Форма головки и арх. бедра - 4
Экзостозы на шейке - 5
Сумма баллов -27

Заключение: тяжелая степень дисплазии.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:21 | Сообщение # 7
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Российский университет дружбы народов
Кафедра ветеринарной патологии


С.А. ЯГНИКОВ
ЛЕЧЕНИЕ ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У СОБАК

(методические рекомендации к лекционному курсу по ветеринарной хирургии)

Методические рекомендации подготовлены на кафедре ветеринарной патологии аграрного факультета РУДН. Одобрены ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов (протокол № 4).

Ягников С.А доктор ветеринарных наук.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак. М., РУДН, 2005, 37с, 2 табл.

В методических рекомендациях дано современное понятие дисплазии тазобедренных суставов у собак, описаны клинические симптомы заболевания. Даны общие рекомендации для снижения болевого симптома у данной группы животных и показана концепция медикаментозного лечения вторичного остеоартроза развивающегося на фоне дисплазии тазобедренного сустава у собак.

Описаны современные методы оперативного лечения дисплазии тазобедренного сустава, показания к данным методам, техника операции, отдаленные результаты лечения.

Методические рекомендации рекомендованы для студентов ветеринарного отделения и ветеринарных врачей, проходящих обучение по программе, постдипломного образования.

Рецензент – доктор ветеринарных наук, профессор Порфирьев И.А.

© С.А. Ягников
Список сокращений и обозначений

АТ (угол антеторсии) – угол поворота головки бедренной кости краниально по отношению к диафизу бедрееной кости.

ГАГ – глюкозаминогликаны.

ГЭП ЦИТО – государственное экспериментальное предприятие Центрального института травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.

Дисплазия – нарушение развития.

DCP - динамическая, компрессирующая пластина.

LC DCP - динамическая, компрессирующая пластина с ограниченным контактом.

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

КГ – кортикостероидные гормоны.

МО (межвертельная остеотомия) - реконструктивно-восстановительная операция, которая включает в себя клиновидную остотомию бедра в межвертельной области с последующей фиксацией крюкообразной, динамичесакой, компрессирующей пластиной.

НЖК - незаменимые жирные кислоты.

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.

ОА - остеоартроз.

ПИН (пектинмиоэктомия, илиопсоастенотомия и нейротомия) – паллиативная операция, включающая миоэктомию m. pectineus, тенотомию m. iliopsoas и пересечение (разрушение) нервов и нервных окончаний, иннервирующих капсулу тазобедренного сустава.

РА (резекционная артропаластика) – остеотомия головки и шейки бедренной кости с интерпозицией между бедренной костью и суставной впадиной аутотканей.

ХС – хондроэтинсульфат.

ТОТ (тройная остеотомия таза) – реконструктивно-восстановительная операция, которая включает в себя сегментарную остеотомию лонной кости, остеотомию седалищной и подвздошной костей с последующей ротацией остотомированного сегмента таза латерально с последущей фиксацией тела подвздошной кости пластиной и винтами.

ТБС – тазобедренный сустав.

ТЭТС (тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава) - замещение тазобедренного сустава искусственным шарниром (протезом).

ШДУ (шеечно-диафизарный угол) - угол, образуемый осью шейки бедренной кости и осью диафизарного сегмента этой кости.

ЭА – эпидуральная анестезия.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:23 | Сообщение # 8
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов»

«Дисплазия» происходит от греческих слов (dys – что означает отклонение от нормы и plasia – развитие, формирование). Dysplasia – нарушение развития.

Поначалу дисплазию ТБС определяли как «врожденный подвывих» или «врожденное смещение» ТБС. В 1954 г. Schnelle предложил отменить термин “дисплазия”, заменив его селективным понятием “дисплазия ТБС”, т.к. заболевание отображает проблему только ТБС.

Наиболее часто в литературе употребляются следующие определения: «Дисплазия ТБС - это анатомический дефект недоразвития суставной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции тазовых конечностей» (209). Это означает, что не каждое животное с дисплазией ТБС будет иметь клинические симптомы.

«Дисплазия ТБС - наследственно обусловленное, неправильное формирование ТБС, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме». Неправильное формирование ТБС выражается в аномальном строении головки бедренной кости или суставной впадины, или же их обеих.

В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды и проявляющуюся в виде нарушения подвижности в ТБС и изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости.

На сегодняшний день понятие дисплазия ТБС рассматривается как общее понятие, к которому относят практически все «болезни» и «отклонения от формы» в ТБС, включая увеличение шеечно-диафизарного угла (Coxa valga), антеторсию проксимального сегмента бедра и патологии суставной впадины, обусловленные люмбализацией и сакрализацией позвоночного столба.

1. Консервативное лечение дисплазии ТБС

Дисплазия ТБС у собак считается неизлечимым заболеванием. Все методы консервативного и оперативного лечения направлены на снятие или уменьшение болевого симптома и замедление прогрессирования вторичного остеоартроза. Выбор тактики лечения зависит от проявления клинических симптомов и рентгенологических параметров дисплазии, возраста и массы тела животного, степени атрофии мышечной массы, назначения животного и наличия у пациента сопутствующих заболеваний.

1.1. Общие рекомендации при дисплазии тазобедренных суставов

Снижение массы тела. Избыточный вес приводит к смещению центра тяжести каудально, что увеличивает нагрузку на тазовые конечности и способствует прогрессированию вторичного остеоартроза в ТБС. Контролировать массу тела животного можно на основании следующих признаков: ребра у животного легко определяются при пальпации, а у короткошерстных собак заметны при движении. При хронических болях, обусловленных вторичным остеоартрозом, только при снижении массы тела может быть получено явное клиническое улучшение. После снижения массы тела многие собаки не нуждаются в ежедневной противовоспалительной терапии.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:24 | Сообщение # 9
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Таблица 1. Оценка кондиции тела у собак

 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:26 | Сообщение # 10
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Ограничение движений. Собаки в период роста с избыточной нестабильностью суставов и взрослые животные с развившейся дисплазией ТБС должны избегать длительных нагрузок, так как это ведет к развитию и прогрессированию диспластического остеоартроза. У животных, страдающих дисплазией ТБС, после прогулки не должна отмечаться слабость и хромота тазовых конечностей. Если после прогулки у животного проявляется нарушение двигательной функции тазовых конечностей в виде хромоты или слабости, то нагрузка является чрезмерной и должна быть снижена.

!!!   У собак с дисплазией ТБС, которых выгуливали на газонах, обострение диспластического коксартроза наблюдали гораздо реже, чем у собак, выгуливаемых на асфальте. Животным с дисплазией ТБС рекомендуется плавание, так как в воде совершаются движения с минимальной нагрузкой на суставные поверхности и достаточно большой нагрузкой на переартикулярные мышцы, что способствует их укреплению.

Владельцы должны избегать передвижения животного по гладкому и скользкому полу, т.к. расползание тазовых конечностей может привести к усилению повреждений в суставе.

Холод и влажность. Холодная и влажная погода часто приводит к обострению диспластического остеоартроза, усилению хромоты, ночным болям. Собаки, страдающие дисплазией ТБС, должны находиться в теплом и сухом помещении.

2. Медикаментозное лечение дисплазии ТБС у собак

2.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
НПВП являются основными препаратами при лечении ОА. Действие данной группы препаратов на течение ОА только симптоматическое (купирование болевого симптома), т.е. дегенеративные изменения в суставе невозможно ни устранить, ни остановить 40,54.

Устранение болей как важного защитного механизма приводит к прогрессированию ОА в суставах больных животных 41,75. Поэтому каждый медикаментозный препарат, обладающий противовоспалительным действием и анальгезией, следует принимать только при строгом показании и ограничении движений.

При лечении ОА НПВП и кортикостероидные гормоны (КГ) оценивают по следующим основным критериям: эффективность в снижении болевого симптома (хромоты); влияние на суставной хрящ; частота возникновения побочных эффектов.

Нестероидные противовоспалительные препараты, разрешенные для использования в ветеринарии в дозах, не превышающих клинические, не оказывают отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани при ОА (таблица 2).

Наиболее частым побочным действием НПВП является НПВП - гастропатия, которая проявляется диареей и/или рвотой, иногда с примесью крови (мелена, гематомезис), вследствие развития геморрагий, эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) 2,13,44, 67,76.

Для профилактики НПВП-гастропатий животным назначают Н2 – блокаторы (зантак (ранитидин) 2 мг/кг массы, каждые 8 часов, per os; фамотидин 0,5 мг/кг массы, каждые 12-24 часа, в/м, п/к, per os; циметидин 2-5 мг/кг массы, каждые 12 часов, per os). Препараты данной группы применяют до окончания курса НПВП терапии 43.

Кроме того, НПВП обладают нефротоксическим и гепатотоксическим действием, поэтому назначению препаратов данной группы должны предшествовать клинический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Препараты могут быть назначены только при отсутствии у пациента острых и хронических заболеваний печени и почек 8,50.

Использование большинства медицинских препаратов данной группы, даже обладающих селективным действием на блокирование ЦОГ–2, не гарантирует их эффективного противовоспалительного действия у собак и сопровождается большим процентом осложнений со стороны ЖКТ. Различные способы введения препаратов данной группы (инъекционные, per os, ректально в виде свечей) не снижают процент осложнений со стороны ЖКТ, так как при любой форме введения НПВП всасываются в кровь и оказывают системное действие на слизистую ЖКТ 9.

Курс лечения ОА НПВП может продолжаться от 5 до 28 и более дней. Врач должен стремиться к поиску минимально эффективной дозы препарата и минимально достаточной кратности применения препарата (каждый день, через день, один раз в два-три дня) для снятия болевого симптома при ОА 32,44,75.

Оценивая эффективность в снижении болевого симптома и частоту возникновения побочных эффектов, из НПВП, представленных на отечественном рынке для лечения ОА собак, рациональное соотношение эффективности снижения болевого симптома к частоте побочных явлений имеют следующие препараты (таблица 2):
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:28 | Сообщение # 11
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Таблица 2. Дозы, кратность применения и способ введения НПВП, разрешенных в ветеринарной медицине.


В последнее время НПВП широко применяются в послеоперационном периоде для снятия болевого симптома и уменьшения послеоперационного отека и воспаления. НПВП назначают в указанных дозах, но не более 2-3 суток. При более длительном курсе лечения отмечают «расхождение швов», что приводит к заживлению раны вторичным натяжением. Это обусловлено уменьшением количества фибробластов, синтезирующих коллаген и протеогликан, необходимых для сращения тканей по первичному натяжению 36.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:31 | Сообщение # 12
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
2.2. Кортикостероидные гормоны

Кортикостероидные гормоны при диспластическом ОА являются препаратами резерва и используются при неэффективности и/или наличии осложнений после применения НПВП 18,25,28,37. КГ применяют системно или местно, посредством внутрисуставной инъекции. Внутрисуставное введение стероидов всегда критиковалось в связи с наличием большого процента инфекционных осложнений 70. Мнения разных авторов относительно влияния стероидов на суставную поверхность хряща противоречивы. Они более пессимистичны при оценке действия на суставной хрящ грызунов и более оптимистичны при анализе воздействия на суставы собак и обезьян 4,5, 13,32,33,34,59,62,72.

Оценивая результаты введения КГ в страдающий сустав, на основании данных литературы можно сделать заключение, что внутрисуставные инъекции КГ уменьшают эрозию суставного хряща, замедляют продукцию остеофитов, ингибируют активность стромелизина и пролиферацию хондроцитов. Это подтверждает мысль о том, что кортикостероиды могут замедлить прогрессирование ОА. Однако в источниках литературы не указана длительность терапии КГ, и все работы проводились на ранней стадии ОА. К тому же авторы работ указывают, что весьма сложно подобрать

дозу КГ, которая подавляла бы катаболизм в хрящевой ткани сустава и при этом не подавляла регенерацию хрящевой ткани 41,52.

Наиболее эффективным препаратом, имеющим пролонгированное действие, является дипроспан (препарат солей бетаметазона), триамцинолон и кеналог в дозе до 5 мг на инъекцию, разведенные в 1-2 мл 2% раствора лидокаина 11. Препарат вводят с интервалами 14-40 суток. Место для введения готовят как операционное поле: выстригают шерсть в месте введения иглы в полость сустава, и обрабатывают кожу раствором Лавасепт, или 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина. После введения иглы в полость сустава сначала аспирируют синовиальную жидкость, а затем подсоединяют к игле шприц с препаратом и вводят его.

У мелких пород собак и кошек артроцентез (введение иглы в полость сустава) и внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов затруднительно. Поэтому мелким животным мы рекомендуем выполнять подкожную инъекцию пролонгированных кортикостероидных гормонов (дексафорт, один раз в 10-14 суток, подкожно, 2-3 инъекции).

Наиболее типичное осложнение – полидипсия (повышенная жажда) и полиурия (увеличение объема мочи и частоты мочеиспускания) у животного после введения препарата в течение 5-12 суток. Полидипсия и полиурия постепенно снижаются и прекращаются. При этом животное нельзя ограничивать в воде.

Противопоказанием для внутрисуставной инъекции КГ являются инфекционный артрит, запланированная операции на суставе, гипергликемия.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:32 | Сообщение # 13
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
2.3. Медленно действующие препараты
Известно много кандидатов на роль препаратов, изменяющих структуру хрящевой ткани при ОА. Но по данным литературы, только Cosequin в дозе 1-4 капсулы в сут per os; Glucoflex, Adequan в дозе 4,4 мг/кг один раз в 3-5 сут, в/м, восемь инъекций на курс и Структум («Пьер Фабр») по 500-1000 мг/сут в два приема, per os оправдали себя в произвольных, дважды слепых клинических исследованиях как препараты, положительно изменяющие течение ОА на уровне ткани и купирующие болевой симптом 15,16,28,46,55,68,72.

Механизм действия препаратов данной группы при лечении ОА до конца не изучен. На сегодняшний день он складывается из нескольких составляющих: ингибирование ферментов воспаления, в особенности металлопротеиназы и стромелизина, удаление кислородных радикалов и стимулирование синтеза гиалурона. Глюкозаминогликаны (ГАГ) обладают анаболическим эффектом для хондроцитов, а также тормозят катаболические процессы в хряще и стимулируют синтез гиалурона. Гиалурон повышает вязкость синовиальной жидкости и «покрывает» суставные поверхности, создавая барьер цитокинам и металлопротеиназе, вызывающим повреждение матрицы хряща 52,57,62,70.

Сегодня на ветеринарном рынке появилось много препаратов на основе глюкозаминогликана для лечения ОА. Поскольку очищенный хондроитинсульфат (ХС) дорого стоит, то предлагается считать альтернативные источники эффективными просто потому, что они содержат

ГАГ. Пищевые добавки и препараты, рекомендуемые как альтернатива ХС И ГАГ содержат порошок хряща акулы, цыплят или крупного рогатого скота, морской огурец, двустворчатую раковину Perna, желатин и др. Однако нет клинических исследований, которые бы доказали эффективность пищевых добавок в лечении ОА, и целесообразность их применения основывается только на теоретических домыслах авторов 16.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:34 | Сообщение # 14
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
2.4. Анаболические стероиды

При ОА крупных суставов использование препаратов, увеличивающих мышечную массу, может привести к функциональному улучшению 56,59,71. Это происходит за счет увеличения стабильности сустава и обогащения суставного хряща мукополисахаридами 71. Анаболические cтероиды рекомендуют применять у собак после завершения роста костей, так как препараты данной группы способствуют «закрытию» эпифизарных зон роста и препятствуют продолжению роста костей 50,71. Применение анаболических препаратов рекомендовано сочетать с проведением дозированных тренировок 56,59,71.

К сожалению, препараты данной группы запрещены в ветеринарной медицине. Но мы приведем дозы и кратность применения препартов данной группы у мелких домашних животных.

Таблица 3. Дозы, кратность применения и способ введения анаболических стероидов разрешенных в ветеринарной медицине.


2.5. Антиоксиданты

К антиоксидантам относят витамины С, Е, микроэлемент – селен. Механизм действия антиоксидантов сводится к снижению уровня свободных радикалов в полости сустава, которые являются промоутерами воспаления и способствуют деградации протеогликанов.

Концентрация витамина С в плазме крови у здоровых собак крупных пород составляет 7,02 мг/л. При боли, обусловленной остеоартрозом, концентрация витамина С резко падает 48. Уровень витамина С регулируется за счет его выработки в организме животного. Чтобы оказать положительное влияние на ОА, требуются высокие концентрации витамина в тканях. Доза 90 мг/кг потребовалась, чтобы получить клиническое улучшение ОА у собак, но результаты этого исследования никем не подтверждены 16,18. Патогенез уменьшения боли при ОА обусловлен решающей ролью витамина С в синтезе коллагена 65. Вероятность получения положительного эффекта при лечении ОА, используя большие дозы витамина С, граничит с большей вероятностью получить побочные эффекты со стороны ЖКТ 18,48. Эффективность других антиоксидантов в лечении ОА в ветеринарной медицине не оценивалась 16.

2.6. Препараты растительного происхождения.

Препараты растительного происхождения, предлагаемые в качестве потенциально «хрящезащитных», включают растения семейства Agavaceae. Вещества, производные от этих растений, в течение ряда лет используются для лечения недомоганий человека. Но никаких исследований в ветеринарии, документально подтверждающих или опровергающих их эффективность при лечении ОА, нет. Многие из этих растений и трав обладают неизвестным противовоспалительным действием, но не удовлетворяют критериям определения их в качестве препаратов, облегчающих симптомы или восстанавливающих суставной хрящ 23.
 
ФЛАГМАНДата: Пн, 20.01.2014, 09:35 | Сообщение # 15
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
2.7. Незаменимые жирные кислоты (НЖК)

НЖК омега-3 блокирует фермент аггреканазу, который участвует в разрушении протеогликана – белковополисахаридного комплекса, обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети суставного хряща 27. Исследования на культуре хондроцитов показали, что НЖК омега-3 снижает экспрессию циклооксигеназ и цитокинов, а также снижает активность аггреканазы. Диетические корма, содержащие НЖК, могут помочь снизить продукцию провоспалительных простагландинов в суставах, поражённых ОА, и тем самым способствовать снижению доз НПВП и уменьшить риск развития побочных осложнений. Однако в исследованиях, подтверждающих эффективность НЖК при лечении ОА, использовали большие дозы НЖК (в пределах 2-5 г в сутки), чтобы получить клинические результаты 25,77. Сомнительно, что меньшее количество НЖК, добавленных в диетический корм или пищевую добавку, может дать положительный эффект у человека и животных, страдающих ОА 25,77.

2.8. Вязкоэластичные препараты
Синовиальная жидкость в больном суставе теряет свою смазывающую функцию, а также теряет демпферную (амортизирующую) и притягивающую способность. Все эти свойства обусловлены вязкоэластичностью синовиальной жидкости. Препараты, призванные восполнить вязкоэластичность, синтезированы на основе гиалурона, и сырьем для их производства служат гребешки петухов. Повышение вязкости препаратов данной группы обусловлено наличием поперечных связей между молекулами гиалурона, которые обеспечивают высокий молекулярный вес препарата 7. Терапевтическое действие препаратов распространяется только на пораженный сустав. Оно обусловлено исключительно их реологическими свойствами и не связано с фармакологическим, иммунологическим или метаболическим воздействием. Поэтому в мире принято называть препараты Гиалган и Синвиск - устройство. По эффективности купирования болевого симптома при ОА препараты данной группы конкурируют с НПВП 3. Однако они имеют один существенный недостаток, ограничивающий их широкое применение в ветеринарной медицине – высокая стоимость. Один курс лечения ОА состоит из трех – пяти внутрисуставных инъекций по 1-2,0 мл препарата на каждую инъекцию с интервалом в одну неделю 7.

2.9. Коллаген II типа

Гиалиновый хрящ первично состоит из коллагена II типа и в меньшей мере из типов IX и XI. Беспорядочная структура коллагена II типа составляет сущность нормального функционирования гиалинового хряща. Повреждение поверхности гиалинового хряща считается побуждающим фактором и причиной прогрессирования ОА 4,43. В процессе двух исследований, проведенных на собаках с естественно протекающей болезнью суставов, идентифицированы аутоантитела, направленные против коллагена II типа. Эти факты указывают на то, что аутоиммунитет – это, как минимум, составляющая часть в прогрессировании болезней суставов у людей и животных 17,58. Потенциал коллагена в терапии болезней суставов еще неизвестен. Требуется провести ряд исследований, прежде чем коллаген может быть рекомендован для лечения болезней суставов 17,58.
2.10. Генная терапия

Подход генной терапии к лечению ОА заключается во введении генов-ингибиторов цитокинов, интерлейкина (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли (TNF), например IL-RAP, и растворимого рецептора ЕТА, а также введение генов для тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1, TIMP-2) и генов для трансформирующего фактора роста (TGF-?). Эти гены, единожды активированные, будут производить большее количество ингибиторов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, ингибируя повреждающее действие цитокинов. Продукция ингибиторов повышается и подавляет разрушающее действие металлопротеиназ на суставной хрящ. Ген трансформирующего фактора роста стимулирует продукцию фактора роста, который способствует регенерации и восстановлению хрящевой ткани 22,31,69.

2.11. Альтернативные формы терапии

Экстраартикулярная имплантация золотых частиц в точку акупунктуры в области тазобедренного сустава способствовала нейтрализации возникающего в суставе отрицательного электрического заряда, что приводило к уменьшению боли в течение 3-4 недель и замедлению диспластического остеоартроза 30,45,61.

2.1.2 Заключение

Медикаментозное лечение ОА должно состоять из препаратов с учетом следующих приоритетов:
1) купирование болевого симптома; 
2) синовита;
3) нарушений трофики суставного хряща и субхондральной кости;
4) гипотрофии мышц.

Применяя вышеизложенные группы препаратов, врач должен знать, на какое патогенетическое звено ОА он воздействует, и быть уверен в целесообразности назначения тех или иных ветеринарных или медицинских препаратов и пищевых добавок.
 
ФЛАГМАНДата: Пт, 30.10.2015, 10:54 | Сообщение # 16
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
Материал взят из Фейсбука

Должно быть важным чтение для всех, что покупает щенка!

 

Это рентгеновский снимок 2-х недельного щенка (слева) - посмотрите, как далеко костям расти, прежде чем они станут надлежащей длины для совмещения! Вот почему вы никогда не должны позволять щенку прыгать, ходить вверх/вниз по лестнице, упражнения выносливость или на велосипеде. Давать чрезмерные нагрузки в молодом возрасте, это значит-  вызвать серьезные проблемы в зрелом возрасте, или даже в молодом возрасте, такие  как дисплазия тазобедренного сустава и других ортопедических проблем.

Помните правило:  активность щенка необходимо увеличивать каждый месяц на 5 минут. Например 8-ми недельный щенок требует только 10 минут физической активности в день - 6 мес (справа) нужно только 30 минут в день физической активности.
 
ФЛАГМАНДата: Ср, 24.02.2016, 15:27 | Сообщение # 17
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1406
Репутация: 8
Статус: Offline
ЕЩЕ НЕМНОГО СНИМКОВ.

( клик- для увеличения  картинки )
Прикрепления: 7583063.jpg(18.0 Kb)
 
Форум » Всё о собаках » Ветеринария и зоотехния » Дисплазия. (ветклиника.)
  • Страница 1 из 1
  • 1
Поиск: